Центральная серозная хориопатия

Офтальмологический термин «центральная серозная хориопатия» (ЦСХ) используют для обозначения патологического состояния, характеризующегося расщеплением слоёв сетчатой оболочки глаза и появлением серозного отёка в центральной области глазного дна.

Чаще всего заболевание поражает пациентов молодого возраста, преимущественно —мужского пола: они болеют эти заболеванием в восемь раз чаще, чем представительницы прекрасной половины человечества.

В соответствии с медицинской статистикой, более чем в половине случаев патология развивается после курса лечения экзогенными стероидными фармакологическими препаратами. Чаще всего её диагностируют у испанцев и азиатов, и крайне редко — у жителей Африки.

Этиология данного заболевания до сих пор не выяснена. Чаще всего патологические процессы запускаются после сильного стресса или заболеваний вирусной природы. Отслоение пигментного эпителия начинается из-за нарушения циркуляции крови в области жёлтого пятна и перипапиллярной зоне ДЗН. Высокий уровень проницаемости кровеносных капилляров провоцирует скопление серозного экссудата между пигментным эпителием, который в результате начинает отслаиваться, и мембраной Бруха. Последняя является внутренним слоем увеального тракта и находится между хориоидеей и пигментом сетчатой оболочки.

Инициирующим фактором, может стать синдром увеальных кровотечений. Он поражает сетчатую оболочку заднего отрезка глазного яблока и характеризуется расширением кровеносных сосудов и появлением их многочисленных отростков с аневризмами, что придаёт им схожесть с полипами. Другие факторы, повышающие риск заболевания, заключаются в следующем:

• синдром повышенного АД;
• нарушения гормонального фона, в том числе и в период беременности;
• тяжёлые аллергические реакции и врождённая предрасположенность к ним;
• ряд системных заболеваний;
• приём фармакологических препаратов, содержащих силденафил;
• хирургические вмешательства по пересадке внутренних органов.

ЦСХ имеет две формы: острую и хроническую. Первая, как правило, встречается у молодых пациентов и в подавляющем большинстве случаев (около 90%) заканчивается самопроизвольным регрессом в течение трёх-четырёх месяцев. Клинические проявления в данном случае заключаются в следующем:

• искажения восприятия формы и размеров предметов, а также их расположения;
• искажения восприятия цвета;
• снижение остроты зрения до 60‒70 %.

Хроническую форму диагностируют если заболевание не регрессирует в течение 12-ти месяцев. Симптоматика в данном случае сохраняется, но претерпевает некоторые изменения — а именно:

• наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения до 30%;
• восприятие формы и размеров предметов нарушаются;
• наблюдается искажение восприятия цветов;
• в поле зрения появляются слепые пятна;
• возможно вовлечение в патологический процесс второго глаза;
• болевая симптоматика в области глазницы.

Диагностические исследования, позволяющие выявить заболевание, предусматривают проведение ФАГД. На острой стадии она ангиография позволяет выявить области экссудации, на хронической — просачивание. Помимо этого, она определяет снижение зрения с рефракционными нарушениями гиперметропического типа.

Биомикроскопические исследования выявляют у пациента область отслоения округлой формы с нечёткими контурами, диагностика зрительных полей — слепые пятна центральной области. Помимо этого, офтальмолог выявляет серозную отслойку нейроэпителия, разрывы пигментного слоя и скопление фибрина под ретиной.

Если ЦСХ была выявлена у пациента в первый раз, офтальмолог наблюдает за развитием заболевания в течение двух-трёх месяцев. В этот период пациенту рекомендуют свести к минимуму вероятность стрессов и (если это представляется возможным) отказаться от приёма глюкокортикоидов.

В то же время существует ряд ситуаций, когда медлить с лечением нельзя. К ним относят:

• рецидивы хориопатии, поражающие один и тот же глаз;
• ухудшение зрения на втором глазу после разрешения заболевания;
• регресс не наступает более чем через три месяца.

Консервативные методики предусматривают применение фармакологических препаратов с целью устранения отёков поражённых оболочек и укрепления стенок кровеносных сосудов. Для этого проводят инъекции глюкокортикостероидов и назначают пациенту приём ангиопротекторов, диуретиков и препаратов, содержащих магний и калий.

Если желаемый эффект от подобного лечения отсутствует или ЦСХ часто рецидивирует, прибегают к фокальной лазерной коагуляции сетчатой оболочки. Её проводят только в том случае, если дефект находится вне макулы. Воздействие лазерного луча распространяется исключительно на поражённую область. Врач коагулирует его, после чего он рубцуется, а дефект мембраны Бруха закрывается. Коагуляция стимулирует деятельность эпителия на рядом расположенных областях, за счёт чего происходит более интенсивное удаление жидкости из сетчатой оболочки.

Если дефект расположен на макуле, коагуляция может привести к ухудшению зрительной функции. В этом случае проводят СМЛВ. Это — разновидность лазерной коагуляции, которая оказывает более щадящее действие, исключающее микроожог с эпителия, что позволяет добиваться желаемого эффекта и исключить при этом любое негативное воздействие на сетчатую оболочку.